Inhalt
- Ein überraschender Ein / Aus-Schalter für Appetit
- Erhalten der Nachricht, die Sie genug zu essen hatten
Angesichts der anhaltenden Adipositas-Epidemie in Amerika könnte eine neue Studie von Johns Hopkins, die ein tieferes Verständnis der Sättigung vermittelt - das Gefühl der Fülle und Zufriedenheit nach dem Essen - den Weg zu neuen Behandlungen für Menschen weisen, die zu übermäßigem Essen neigen.
Bei der Untersuchung des Gedächtnisses und des Lernsystems des Gehirns bei Mäusen stießen Wissenschaftler auf eine bestimmte Art von Gehirnzelle, die Signale an den Körper sendet, dass genug für diese zusätzliche Hilfe ausreicht.
"Wenn die Art der Gehirnzelle, die wir entdeckt haben, Brände entdeckt und Signale aussendet, hören unsere Labormäuse bald darauf auf zu fressen", sagt Richard Huganir, Ph.D., Direktor der Abteilung für Neurowissenschaften an der Johns Hopkins University School of Medicine. "Die Signale scheinen den Mäusen zu sagen, dass sie genug haben."
Ein überraschender Ein / Aus-Schalter für Appetit
Bei der Untersuchung dieser Signale zwischen Nervenzellen im Gehirn konzentrierte sich Huganir zusammen mit dem Doktoranden Olof Lagerlöf, M. D., und anderen Kollegen auf ein bestimmtes Enzym namens OGT, das an der Verwendung von Zucker und Insulin durch den Körper beteiligt ist. Als sie das Enzym aus dem Gehirn von Mäusen löschten, entfernte es effektiv den „Aus-Schalter“ für den Appetit der Tiere, und diese Mäuse begannen, größere Mahlzeiten zu essen und an Gewicht zuzunehmen, hauptsächlich in Form von Körperfett.
Erhalten der Nachricht, die Sie genug zu essen hatten
Da die Mäuse jetzt ihre Portionen auf Schritt und Tritt übergroßen, fragten sich die Forscher, ob die Gehirne der Mäuse nicht die Nachricht erhielten, dass sie genug zu essen hatten.
Um die Theorie zu testen, verwendeten die Forscher Licht, um diese spezifischen Gehirnzellen zu stimulieren. Da die Kommunikationswege jetzt offen sind, haben die ehemals überfressenden Mäuse ihren Futterverbrauch um 25 Prozent gesenkt.
Glukose, der einfache Zucker, der nach dem Essen im Blutkreislauf aufsteigt, spielt eine Rolle bei der Funktionsweise des Gehirnenzyms. Nach einer Mahlzeit, wenn das System normal funktioniert, ist es möglich, dass ein Glukosederivat OGT dabei hilft, seine Arbeit zu erledigen und den Appetitabschaltmechanismus „Ich bin voll“ zu aktivieren.
„Wir glauben, dass wir einen neuen Informationsempfänger gefunden haben, der sich direkt auf die Gehirnaktivität und das Fütterungsverhalten auswirkt. Wenn sich unsere Ergebnisse bei anderen Tieren, einschließlich Menschen, auswirken, können sie die Suche nach Medikamenten oder anderen Mitteln zur Appetitkontrolle vorantreiben“, sagt Lagerlöf .