Was ist ein Augenschlag?

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Autor: Janice Evans
Erstelldatum: 3 Juli 2021
Aktualisierungsdatum: 13 Kann 2024
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Ein Augenschlag ist ein Begriff, der verwendet wird, um den Verlust des Sehvermögens zu beschreiben, der durch einen verringerten Blutfluss zum Auge verursacht wird. Mit Augenschlag sind verschiedene Zustände verbunden, von denen einige die Netzhaut betreffen (die Gewebeschicht im Augenhintergrund, die Lichtbilder in Nervensignale umwandelt), und andere den Sehnerv schädigen (der Nervensignale zum Gehirn überträgt).

Zu den Symptomen eines Augenschlags gehören plötzliche Unschärfe oder Sehverlust in einem oder einem Teil des Auges, normalerweise ohne Schmerzen. Während der plötzliche Verlust des Sehvermögens beängstigend sein kann, kann eine sofortige ärztliche Behandlung dauerhafte Schäden häufig verhindern oder begrenzen.

Arten von Augenschlag

Augenschläge werden durch den Verschluss (Blockade) eines Blutgefäßes verursacht, das den Augenhintergrund versorgt. Die Ursachen für einen Augenschlag unterscheiden sich durch den Mechanismus der Blockade, die Art des betroffenen Blutgefäßes und den vom Gefäß versorgten Teil des Auges.

Die vier häufigsten Ursachen für Augenschläge sind:

  • Verschluss der Netzhautarterie (RAO): Eine oder mehrere Arterien, die Sauerstoff zur Netzhaut transportieren, sind blockiert.
  • Netzhautvenenverschluss (RVO): Die kleinen Venen, die Sauerstoff von der Netzhaut wegführen, sind blockiert.
  • Arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (AAION): Es kommt zu einem Verlust des Blutflusses zum Sehnerv, der hauptsächlich die mittleren bis großen Blutgefäße betrifft, und meistens aufgrund einer entzündlichen Störung, die als Riesenzellarteriitis (GCA) bekannt ist.
  • Nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION): Es gibt einen Oss des Blutflusses zum Sehnerv, der hauptsächlich die kleineren Gefäße betrifft und keine Entzündung aufweist.

Netzhautverschluss und ischämische Optikusneuropathie können manchmal gleichzeitig auftreten.


Der Begriff arteritisch beschreibt eine verminderte Durchblutung, die bei Entzündungen auftritt, während nicht arteritisch beschreibt eine verminderte Durchblutung ohne Entzündung.

Augenstichsymptome

Augenschlag tritt normalerweise mit wenig bis gar keiner Warnung vor dem bevorstehenden Sehverlust auf. Die meisten Menschen mit Augenschlag bemerken beim Aufwachen am Morgen einen Sehverlust auf einem Auge oder erleben im Laufe von Stunden oder Tagen eine Verschlechterung des Sehvermögens. Es gibt selten Schmerzen.

Einige Menschen werden dunkle Bereiche (blinde Flecken) in der oberen oder unteren Hälfte des Sichtfelds bemerken. Es kann auch zu einem Verlust des peripheren Sehens ("Tunnelblick") oder des visuellen Kontrasts sowie der Lichtempfindlichkeit kommen.

Gefäßverschluss der Netzhaut

Je nachdem, welche Gefäße im Auge verschlossen sind, können die Symptome und die Schwere der daraus resultierenden Sehstörung variieren. Die Arten des Netzhautverschlusses sind im Großen und Ganzen wie folgt charakterisiert:

  • Verschluss der zentralen Netzhautarterie (CRAO): Die primäre Arterie, die der Netzhaut sauerstoffhaltiges Blut zuführt, manifestiert sich normalerweise in einem plötzlichen, tiefgreifenden Sehverlust auf einem Auge ohne Schmerzen.
  • Verschluss der zentralen Netzhautvene (CRVO): Durch die Beteiligung der Primärvene, die sauerstofffreies Blut von der Netzhaut erhält, kann dies zu einem plötzlichen, schmerzlosen Sehverlust führen, der von leicht bis schwer reicht.
  • Verschluss der Netzhautarterie (BRAO): Bei kleineren Gefäßen, die von der zentralen Netzhautarterie abzweigen, kann sich dies in einem Verlust des peripheren Sehvermögens und / oder einem Verlust in Teilen des zentralen Sehvermögens manifestieren.
  • Verschluss der Netzhautvene (BRVO): Bei kleineren Gefäßen, die von der zentralen Netzhautvene abzweigen, kann dies zu Sehstörungen, Verlust des peripheren Sehvermögens, Sehstörungen oder blinden Flecken führen.
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Ischämische optische Neuropathie

Die Symptome einer anterioren ischämischen optischen Neuropathie können variieren, je nachdem, ob der Zustand arteritisch (AAOIN) oder nicht arteritisch (NAOIN) ist. Die Symptome sind wie folgt kategorisiert:


  • AAOIN: Das Auftreten einer Riesenzellarteriitis kann zu einem vollständigen Verlust des Sehvermögens auf einem Auge führen, häufig innerhalb von Stunden. Unbehandelt kann AAOIN das andere Auge in ein bis zwei Wochen beeinträchtigen. Der Verlust des Sehvermögens kann von anderen Symptomen der GCA begleitet sein, einschließlich Fieber, Müdigkeit, Kieferkrämpfen, Empfindlichkeit der Kopfhaut, Muskelschmerzen und unbeabsichtigtem Gewichtsverlust.
  • NAOIN: Dies äußert sich normalerweise in einem schmerzlosen Sehverlust über mehrere Stunden oder Tage, der von einer leichten Unschärfe bis zur völligen Erblindung des betroffenen Auges reicht. In vielen Fällen kommt es im unteren Teil des Gesichtsfeldes zu einem Sehverlust. Das Farbsehen kann auch zusammen mit der Schwere des Sehverlusts verringert werden.
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Ursachen

Ein Augenschlag wird verursacht, wenn der Blutfluss zum Augenhintergrund beeinträchtigt ist und das Sauerstoffgewebe hungert. Ebenso wie ein Schlaganfall aufgrund des Sauerstoffmangels zum Zelltod im Gehirn führt, kann ein Augenschlag das Gewebe der Netzhaut oder des Sehnervs zerstören und so die Übertragung von Nervensignalen an das Gehirn verhindern. Die Ursachen und Risikofaktoren eines Augenschlags variieren je nach Zustand.


Gefäßverschluss der Netzhaut

RAO und RVO werden durch physische Obstruktion der Netzhautarterie bzw. der Netzhautvene verursacht. Dies kann auf ein Blutgerinnsel (Thromboembolus) oder ein kleines Stück Cholesterin (Plaque) zurückzuführen sein, das die Wand eines Blutgefäßes abgebrochen hat.

Die Okklusion kann einige Sekunden oder Minuten dauern, wenn das Hindernis aufbricht. Wenn es sich nicht selbst zerstört, kann das Hindernis dauerhaft sein.

Sowohl RAO ​​als auch RVO sind eng mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (an denen Herz und Blutgefäße beteiligt sind) und zerebrovaskulären Erkrankungen (an denen die Blutgefäße des Gehirns beteiligt sind) verbunden. Die Risikofaktoren für einen Gefäßverschluss der Netzhaut umfassen:

  • Hypertonie (Bluthochdruck)
  • Atherosklerose (Verhärtung der Arterien)
  • Anamnese eines Schlaganfalls oder eines vorübergehenden ischämischen Anfalls (TIA)
  • Herzklappenerkrankung
  • Herzrhythmusstörungen (unregelmäßiger Herzschlag)
  • Hyperlipidämie (hoher Cholesterinspiegel und / oder Triglyceride)
  • Diabetes
  • Thrombophilie (eine genetische Gerinnungsstörung)

Ein Netzhautverschluss betrifft tendenziell Menschen über 50, wobei Männer ein etwas höheres Risiko haben als Frauen. Ein Netzhautverschluss bei jüngeren Menschen ist häufig mit einer Blutgerinnungsstörung wie Thrombophilie verbunden.

Das Glaukom ist auch ein Risikofaktor für einen Netzhautverschluss, obwohl es bei RVO weitaus häufiger auftritt als bei RAO. Studien legen nahe, dass Menschen mit Glaukom fünfmal häufiger an CRVO erkranken als die Allgemeinbevölkerung.

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Ischämische optische Neuropathie

AAION und NAION sind weniger bekannte Ursachen für Augenschlag. Während AAION fast immer das Ergebnis einer Riesenzellarteriitis (GCA) ist, ist die Ursache für GCA unbekannt. In ähnlicher Weise scheint bei NAOIN die Gefäßschädigung des Sehnervs mit einer Vielzahl von Faktoren in Zusammenhang zu stehen, die gelegentlich zusammenkommen, um eine Nervenverletzung zu verursachen.

AAION

AAION wird fast ausschließlich durch GCA verursacht, die auch bei temporaler Arteriitis bekannt ist. GCA ist eine Form der Vaskulitis (Blutgefäßentzündung), die hauptsächlich die Arterien um Kopf und Hals betrifft, sich aber bis zur Brust erstrecken kann.

Andere seltene Ursachen für AAION sind Lupus (eine Autoimmunerkrankung) und Periarteritis nodosa (eine seltene entzündliche Blutgefäßerkrankung).

GCA verursacht eine Entzündung der mittleren bis großen Blutgefäße, die auf die kleineren Gefäße "überlaufen" kann, wodurch sie anschwellen und den Blutfluss behindern. Wenn die den Sehnerv versorgenden Gefäße betroffen sind, kann AAION entstehen.

Es wird angenommen, dass GCA sowohl genetischen als auch ökologischen Ursprungs ist. Es gibt mehrere bekannte Auslöser für GCA bei Menschen, die eine Veranlagung für die Erkrankung geerbt haben. Eine davon ist eine schwere bakterielle oder virale Infektion: Studien legen nahe, dass das Varizella-Zoster-Virus (Gürtelrose) bei bis zu 74% der Menschen am Ausbruch der GCA beteiligt sein kann.

Ein weiteres Problem sind entzündliche Erkrankungen (einschließlich Autoimmunerkrankungen). Beispielsweise ist GCA eng mit Polymyalgia rheumatica verbunden, die bei 40% bis 50% der Menschen mit GCA auftritt. Es wurden auch hochdosierte Antibiotika in Betracht gezogen.

GCA betrifft jedes Jahr etwa zwei von 100.000 Menschen in den Vereinigten Staaten, hauptsächlich Menschen nordischer Herkunft über 50. Frauen haben bis zu dreimal häufiger eine GCA - und damit AAION - als Männer.

NAION

NAION wird durch die vorübergehende Störung des Blutflusses zum Sehnerv verursacht, die nicht mit einer Entzündung zusammenhängt. Die Störung kann durch eine Vielzahl von gleichzeitig auftretenden Faktoren verursacht werden, die entweder den Blutfluss zum Sehnerv verlangsamen (Hypoperfusion) oder ihn ganz stoppen (Nichtperfusion). Im Gegensatz zu AAION betrifft NAION hauptsächlich die kleineren Schiffe.

Eine Erkrankung, von der angenommen wird, dass sie das NAION-Risiko erhöht, ist die nächtliche Hypotonie (niedriger Blutdruck während des Schlafes), die die Blutmenge reduzieren kann, die den Sehnerv erreicht.

Die verminderte Durchblutung, Hypovolämie, führt zu fortschreitenden Verletzungen, da einige, aber nicht genug Blut den Sehnerv erreichen. Aus diesem Grund ist der Verlust des Sehvermögens bei NAION weniger abrupt als bei AAION.

Studien legen nahe, dass mindestens 73% der Menschen mit NAION von nächtlicher Hypotonie betroffen sind.

Eine weitere häufige Ursache für Hypotonie und Hypovolämie ist eine Nierenerkrankung im Endstadium. Menschen mit Nierenerkrankungen im Endstadium haben ein dreimal höheres NAION-Risiko als Menschen in der Allgemeinbevölkerung.

Vor diesem Hintergrund bedeutet eine Hypotonie oder Hypovolämie nicht, dass die Entwicklung von NAION unvermeidlich ist. Es wird angenommen, dass andere Risikofaktoren dazu beitragen.

Eine ist die Form der Papille, ein kreisförmiger Bereich auf der Rückseite des Auges, der die Netzhaut mit dem Sehnerv verbindet. Optische Scheiben haben normalerweise eine Vertiefung in der Mitte, die als Tasse bezeichnet wird. Kleine bis nicht vorhandene Becher gelten als starke Risikofaktoren für NAION, ebenso wie der hohe Augeninnendruck, der häufig bei Menschen mit Glaukom auftritt.

In seltenen Fällen kann NAION das Ergebnis eines Blutgerinnsels oder einer anderen Obstruktion sein, die ein Gefäß betrifft, das den Sehnerv versorgt. In diesem Fall ist es nicht ungewöhnlich, dass NAION von RAO oder RVO begleitet wird.

NAION betrifft jedes Jahr 10 von 100.000 Amerikanern, fast ausschließlich über 50-Jährige. Weiße sind stärker betroffen als Nicht-Weiße, während Männer NAION fast doppelt so häufig haben wie Frauen

Schwerwiegende Ursachen für Sehverlust

Diagnose

Wenn Ihr Augenarzt den Verdacht hat, dass Sie einen Augenschlag hatten, führt er zunächst eine Routineuntersuchung durch, indem er Ihr Sehvermögen überprüft, Ihren Augendruck bewertet und Ihre Netzhaut untersucht.

Basierend auf den Ergebnissen und den Merkmalen Ihres Sehverlusts sowie einer Überprüfung Ihrer Krankengeschichte und Risikofaktoren kann der Augenarzt einige oder alle der folgenden Tests durchführen, die normalerweise bei der Diagnose eines Gefäßverschlusses der Netzhaut wirksam sind:

  • Ophthalmoskopie: Eine Untersuchung der inneren Struktur des augenbeleuchteten Vergrößerungsgeräts, das als Ophthalmoskop bezeichnet wird
  • Berührungslose Tonometrie (NCT): Auch als Luftstoßtest bekannt - ein nicht-invasives Verfahren, das den Augeninnendruck misst und bei der Diagnose eines Glaukoms helfen kann
  • Optische Kohärenztomographie (OCT): Eine nicht-invasive Bildgebungsstudie, bei der Lichtwellen verwendet werden, um die Netzhaut abzutasten und hochdetaillierte Bilder aufzunehmen
  • Fluoreszenzangiographie: Ein Verfahren, bei dem ein fluoreszierender Farbstoff, der in eine Vene im Arm injiziert wird, zur Gefäßstruktur des Auges fließt, um diese hervorzuheben

Andere Tests können angeordnet werden, um die zugrunde liegende Ursache für einen Augenschlag zu identifizieren. Unter diesen können Blutdruckwerte und Bluttests (einschließlich Serumglukose, vollständiges Blutbild, Thrombozytenzahl und Erythrozytensedimentationsrate) helfen, festzustellen, ob Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, eine Gerinnungsstörung oder ein entzündlicher Prozess beteiligt sind.

Wie das Sichtfeld getestet wird

Diagnose einer ischämischen optischen Neuropathie

Da Netzhautverschlüsse die physische Verstopfung eines Blutgefäßes beinhalten, sind sie häufig einfacher oder zumindest einfacher zu diagnostizieren als ischämische optische Neuropathie.

Während Ophthalmoskopie, OCT und Fluoreszenzangiographie zur Erkennung von Sehnervenschäden beitragen können, erfordert AAION oder NAION eine umfassende Untersuchung mit zusätzlichen Tests und Verfahren.

AAION

AAION wird vermutet, wenn die Erythrozytensedimentationsrate (ESR) zusammen mit einem CRP-Test (erhöhtes C-reaktives Protein) über 70 Millimeter pro Minute (mm / min) liegt. Beide Tests messen systemische Entzündungen.

Es wird auch charakteristische Anzeichen von GCA geben, einschließlich Kieferkrämpfen, Fieber, Muskelschmerzen und Empfindlichkeit der Kopfhaut.

Ein Bildgebungstest namens Magnetresonanztomographie (MRT) kann helfen, AAION von NAION zu unterscheiden. Mit AAION zeigt die MRT einen "zentralen hellen Fleck" am Sehnerv, der für eine Riesenzellarteriitis charakteristisch ist.

Um die GCA als Ursache zu bestätigen, wird der Augenarzt eine Biopsie der Schläfenarterie anordnen. Die Biopsie wird ambulant unter örtlicher Betäubung durchgeführt, um eine kleine Gewebeprobe aus der Schläfenarterie zu entnehmen, die sich in der Nähe der Haut direkt vor den Ohren befindet und bis zur Kopfhaut reicht.

Eine Biopsie der Arteria temporalis gilt als Goldstandard für die Diagnose einer Riesenzellarteriitis. Die Verdickung und Fragmentierung von arteriellen Geweben, gepaart mit einer Infiltration von Entzündungszellen, bestätigen die Krankheit.

Wie Riesenzellarteriitis diagnostiziert wird

NAION

NAION tritt ohne Entzündung auf, so dass es keine Erhöhung des ESR oder CRP gibt. Ein Hinweis darauf, dass NAION beteiligt ist, ist das minimale bis gar keine Schröpfen des Sehnervs. Dies kann mittels OCT oder der Kombination von Fluorescein-Angiographie mit einem Farbdoppler-Ultraschall (der Schallwellen zur Abbildung von Geweben verwendet) nachgewiesen werden.

Ein weiteres aussagekräftiges Zeichen für NAION ist ein relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD), bei dem die Pupille des nicht betroffenen Auges anders auf Licht reagiert als das betroffene Auge. Dies kann dazu beitragen, NAION von anderen Formen der optischen Neuropathie zu unterscheiden, die eher neurologischer als vaskulärer Natur sein können.

Um eine NAION-Diagnose zu bestätigen, schließt der Augenarzt andere mögliche Ursachen in der Differentialdiagnose aus, darunter:

  • Multiple Sklerose
  • Neurosyphilis
  • Augensarkoidose
  • Netzhautablösung
  • Netzhautgefäßverschluss
  • Vorübergehender monokularer Sehverlust (TMVL), häufig ein Warnsignal für eine Gehirnblutung

NAION wird klinisch anhand einer Überprüfung der Symptome, der Eigenschaften des Sehnervs und der prädisponierenden Risikofaktoren diagnostiziert. Es gibt keine Tests zur Bestätigung von NAION.

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Behandlung

Das Ziel der Behandlung der verschiedenen Arten von Augenschlägen besteht darin, das Sehvermögen wiederherzustellen oder zumindest den Verlust des Sehvermögens zu minimieren.

Gefäßverschluss der Netzhaut

Viele Menschen mit RAO und RVO werden ohne Behandlung wieder sehen, obwohl es selten wieder normal wird. Sobald eine Blockade aufgetreten ist, gibt es keine Möglichkeit, sie physisch zu entsperren oder die Embolie aufzulösen.

Um die Durchblutung der Netzhaut zu verbessern, können Ärzte ein Kortikosteroid wie Triamcinolonacetonid in das Auge injizieren, um benachbarte Blutgefäße zu entspannen und die durch Entzündungen verursachte Schwellung zu verringern. Schwere Fälle können von einem Implantat eines Kortikosteroid-Arzneimittels namens Dexamethason profitieren, das als Pellet in der Nähe der Okklusionsstelle injiziert wird.

Um das Risiko einer Okklusion des nicht betroffenen Auges zu verringern, empfehlen Ärzte häufig Aspirin oder einen anderen Blutverdünner wie Warfarin. Wenn die Okklusion durch ein entferntes Stück Plaque von einer Arterienwand verursacht wurde, können blutdrucksenkende oder cholesterinsenkende Medikamente verschrieben werden.

Es gibt auch eine experimentelle Behandlung, die unter Augenärzten immer beliebter wird und als anti-vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (Anti-VEGF) bezeichnet wird. Anti-VEGF ist ein monoklonaler Antikörper, der in das Auge injiziert wird und das Wachstum neuer Blutgefäße blockiert, die zu Glaukom und fortschreitendem Sehverlust führen können.

Eylea (Aflibercept) und Lucentis (Ranibizumab) sind zwei von der US-amerikanischen Food and Drug Administration zugelassene Anti-VEGF-Medikamente.

Eylea und Lucentis sind zur Behandlung der Makuladegeneration zugelassen, werden jedoch manchmal off-label verwendet, um einen fortschreitenden Verlust des Sehvermögens bei Menschen mit RAO oder RVO zu verhindern.

Sehverlust durch Makulateleangiektasie

AAION

Dieser Zustand erfordert eine aggressive Behandlung, um eine völlige Erblindung des betroffenen Auges zu verhindern. Sobald ein Sehverlust auftritt, ist er fast nie vollständig reversibel. Ohne Behandlung tritt bei der Mehrheit der Menschen mit AAION ein Sehverlust auf, der in 50% der Fälle das andere Auge betrifft.

Die erste Behandlungslinie sind systemische Kortikosteroide, die entweder oral (in Tablettenform) oder intravenös (in eine Vene injiziert) verabreicht werden. Orales Prednison wird am häufigsten in leichten bis mittelschweren Fällen angewendet. Es wird mehrere Wochen oder Monate lang täglich eingenommen und dann allmählich abgenommen, um einen Entzug und andere schwerwiegende Nebenwirkungen zu verhindern.

Bei schwerer AAION kann in den ersten drei Tagen intravenös Methylprednisolon erforderlich sein, gefolgt von einer täglichen oralen Prednison-Behandlung.

Einige Ärzte, die besorgt über die langfristigen Nebenwirkungen des Prednison-Konsums (einschließlich des Risikos von Katarakten) sind, entscheiden sich möglicherweise dafür, die Kortikosteroiddosis zu verringern, während sie das Immunsuppressivum Methotrexat in den Behandlungsplan aufnehmen.

Sobald Prednison abgesetzt ist, kann Methotrexat als Erhaltungsmedikament weiter verwendet werden. Studien haben gezeigt, dass Methotrexat, das einmal wöchentlich oral eingenommen wird, den Rückfall der GCA wirksam verhindert.

Actrema (Tocilizumab) ist ein weiteres Medikament, das in "kortikosteroidschonenden" Therapien eingesetzt wird. Es handelt sich um einen injizierbaren monoklonalen Antikörper, der für die Behandlung von GCA zugelassen ist und typischerweise verwendet wird, wenn Prednison eine Underperformance aufweist oder das Risiko schwerer Nebenwirkungen birgt.

Wie bei Methotrexat wird Actrema einmal wöchentlich verabreicht und in den Behandlungsplan aufgenommen, wenn die Prednison-Dosis allmählich verringert wird.

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NAION

NAION kann ebenso schwierig zu behandeln sein wie zu diagnostizieren, aber wenn es nicht behandelt wird, verursacht es bei 45% der Menschen Sehverlust oder Beeinträchtigung.

Wie bei AAION werden Kortikosteroid-Medikamente in der Erstlinientherapie eingesetzt, um die Durchblutung des Sehnervs zu verbessern. In hohen Dosen kann orales Prednison bei 85% der Menschen mit AAION das Sehvermögen verbessern, obwohl das Sichtfeld häufig beeinträchtigt bleibt.

Obwohl kortikosteroidale Augeninjektionen zur Behandlung von AAION vorgeschlagen wurden, haben sie sich nicht als wirksamer als orale Kortikosteroide erwiesen und können den Sehnerv verletzen. Monoklonale Anti-VGF-Antikörper haben sich auch bei der Behandlung von NAION nicht als wirksam erwiesen.

Um ein Wiederauftreten oder die Beteiligung des anderen Auges zu verhindern, muss die auslösende Ursache für Hypotonie oder Hypovolämie behandelt werden. Sofern keine Okklusion vorliegt, sind Aspirin, Blutverdünner oder Thrombozytenaggregationshemmer bei der Behandlung von NAION oder der Verhinderung der Beteiligung der anderen Augen von geringem Nutzen.

Ein Ansatz, der manchmal für Menschen mit schwerer NAION in Betracht gezogen wird, ist die Dekompression der Sehnervenscheide (OPSD). OPSD ist ein chirurgischer Eingriff, mit dem der Druck auf den Sehnerv verringert und dadurch die Übertragung von Nervensignalen zum Gehirn verbessert wird.

OPSD wird hauptsächlich zur Behandlung von Sehverlust angewendet, der durch hohen Hirndruck verursacht wird (wie er bei Meningitis und soliden Hirntumoren auftreten kann).

Die Dekompression der Sehnervenscheide kann bei Menschen mit akuten NAION-Symptomen nützlich sein und möglicherweise das Fortschreiten des Sehverlusts stoppen, ist jedoch normalerweise nicht hilfreich, wenn bereits eine Schädigung des Sehnervs aufgetreten ist.

Ein Wort von Verywell

Wenn Sie einen plötzlichen Sehverlust jeglicher Art bemerken, suchen Sie sofort Ihren Arzt auf oder gehen Sie zur nächsten Notaufnahme. Eine schnelle Behandlung, die innerhalb von Stunden und nicht innerhalb von Tagen durchgeführt wird, ist wichtig, um einen Verlust des Sehvermögens zu verhindern, insbesondere wenn eine GCA beteiligt ist.

Wenn Sie eine fortschreitende oder ungeklärte Veränderung des Sehvermögens bemerken, reicht dies normalerweise aus, um einen Besuch bei Ihrem Arzt oder Augenarzt zu rechtfertigen. Ignorieren Sie niemals Veränderungen im Sehvermögen, auch wenn diese minimal sind.

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